Атопический дерматит


Причины развития атопического дерматита

Атопический дерматит  очень часто встречается среди всех аллергических заболеваний. Атопический дерматит занимает одно из первых мест среди всех аллергических болезней.

Атопический дерматит – это хроническое воспаление кожи, в основе возникновения которого лежит воздействие каких-либо аллергенов с формированием IgE-зависимого механизма развития и наличием определенной генетической предрасположенности к возникновению заболевания.

Важно знать, что у больных атопическим дерматитом, особенно впервые появившимся в раннем детстве и, который сохранился после полового созревания, достаточно велик риск развития других аллергических болезней. Вероятен риск развития бронхиальной астмы. Риск возникновения составляет 25%.

Часто сопутствующее заболевание атопическому дерматиту является аллергический ринит.

Атопический дерматит это не только локальное кожное заболевание, атопический дерматит оказывает негативное влияние на весь организм.

Факторы риска развития атопического дерматита делятся на несколько групп:

Факторы, связанные со здоровьем матери до беременности и во время беременности, течением беременности, родов и лактации

Факторы риска атопического дерматита

  • аллергические заболевания матери
  • наследственность со стороны отца
  • заболевания, переносимые в период беременности — вирусные инфекции,
  • различные патологии самой беременности и родов — токсикоз второй половины беременности, угроза выкидыша, преждевременные роды, различные осложнения в процессе родов, лапароскопическая операция у матери во время беременности по удалению кист яичников
  • курение – активное и пассивное (нахождение в помещении, где курят другие)
  • несоблюдение гипоаллергенной диеты в период беременности и лактации. Соблюдать такую диету необходимо, если у будущей матери имеются различные проявления аллергии, даже если отсутствуют доказательства, что во все виноваты пищевые аллергены
  • антибактериальная терапия во время беременности и кормления грудью
Какая бывает аллергия у человека

Факторы, которые отвечают за кормления ребенка в первые годы жизни

Факторы риска атопического дерматита

  • позднее прикладывание к груди
  • введение раннего прикорма
  • неправильный режим питания
  • введение в прикорм продуктов не возрасту ребенка
  • введение в прикорм высокоаллергенных продуктов
  • раннее начало искусственного вскармливания
  • несбалансированное по составу питание
  • недостаток в пище и в организме рыбьего жира
  • недостаток в питании пищевых волокон
  • отсутствие в питание свежих фруктов и овощей

Факторы риска,  влияющие на  качество жизни ребенка в младенчестве и раннем возрасте

Факторы риска атопического дерматита

  • неблагоприятные условия жизни — сырое помещение, отсутствие влажной уборки и проветривания помещения, не соблюдение правил личной гигиены, недостаточное нахождение на свежем воздухе, курение окружающих людей
  • частые инфекционные заболевания
  • прием антибактериальных препаратов, что приводит к развитию дисбиоза кишечника. Это одна из наиболее важных причин развития любой кожной аллергии.
  • экологическая обстановка
  • частый контакт с аллергенами — аллергенный быт, грязные ковры, пуховые подушки и одеяла, шерстяная одежда, домашняя пыль

Факторы риска, включающие заболевания, возникающие в детском возрасте

Факторы риска атопического дерматита

  • расстройства желудочно-кишечного тракта
  • нарушение стула ребенка
  • гельминтозы — глистные заболевания
  • хроническая инфекция в носоглотке и полости рта
  • различные расстройства нервной системы

Все выше перечисленные факторы, способствуют развитию аллергического кожного воспаления и в последующей жизни страдающего аллергией, также возможен риск развития хронического атопического дерматита с постоянно рецидивирующем течением болезни.

Атопический дерматит может появиться не только в детском возрасте, взрослые тоже подвержены развитию атопического дерматита, даже если в детстве им никогда не страдали.

Генетическая предрасположенность развития аллергических заболеваний имеет огромное значение, в том числе генетика также способствует развитию атопического дерматита у детей, чьи родители страдали или страдают атопическим дерматитом.

По наследству от родителей детям передается не сама болезнь, а система генетических факторов, которые способствуют формированию аллергической реакции.

Доказано, что продукты активности более чем 20 генов участвуют в развитии атопического дерматита.

Такие гены найдены на шести хромосомах: 4-7, 11 и 14. На 5 хромосоме локализуются гены, которые кодируют продукцию таких биологически активных веществ, как интерлейкины 3,4, 5, 6, 9,13.

Дисбаланс биологически активных веществ, возникающий при нарушении нормального функционирования соответствующих генов, приводит к повышенному выделению интерлейкинов 4 и 13, а это способствует активизации синтеза иммунного белка — иммуноглобулина E (IgE), который отвечает за возникновение аллергических реакций.

Основой развития атопического дерматита, как и других аллергических реакций, являются наследственно обусловленные IgE-опосредованные реакции, которые проявляются обычно при наличии факторов риска, которые мы рассмотрели выше.

У одних больных аллергия впервые может проявиться атопическим дерматитом, а у других, например, сразу проявляется отеком Квинке с присоединением крапивницы, что требует незамедлительного вызова скорой медицинской помощи.  Однозначного ответа, к сожалению, на этот вопрос нет.

В каждом конкретном случае проявления кожной реакции имеет  генетическая предрасположенность к какой-либо определенной форме аллергии. Во внимание берется также  сочетание конкретных факторов риска в развитии того или иного аллергического заболевания, также это может быть накопительная реакция – стресс с факторами риска атопического дерматита.

Нельзя исключать, что проявление атопического дерматита может также происходить у ребенка  с неудачной адаптацией к детскому саду или другой стресс в сочетании с факторами риска.

В детском возрасте до 7 лет наиболее значимыми аллергенами являются пищевые аллергены. В старшем возрасте могут быть ингаляционные аллергены.

Ингаляционные аллергены — это вещества, которые, попадая в организм человека, имеющего сенсибилизацию, вызывают возникновение аллергических проявлений, чаще всего респираторного характера.

На фоне сенсибилизации перекрестных аллергических реакций возникает сходство структуры разных аллергенов и в дальнейшем формируется повышенная чувствительность к другим видам аллергенов — бытовым, пыльцевым, эпидермальным.

Ингаляционные аллергены: бытовые аллергены — тараканы, клещи домашней пыли, грибковые, эпидермальные аллергены. Эпидермис — это поверхностный слой кожи, который активно слущивается.

Ингаляционные и пыльцевые аллергены способствуют проявлению других форм аллергии — поллиноза, аллергического ринита и бронхиальной астмы.

Иммунологические механизмы формирования атопического дерматита

Непосредственное воздействие причинного аллергена на кожу больного: в эпидермисе находятся специальные клетки, которые называются антигенпредставляющими. Они несут на своей поверхности IgE.

После взаимодействия с аллергеном эти клетки, которые уже несут на своей поверхности комплекс «аллерген—IgE», становятся активными и мигрируют сначала в ближайшие лимфатические узлы, а затем в дальние, где начинается второй этап процесса — активация Тh2-лимфоцитов.

Эти Тh2-лимфоциты после активации начинают выделять основные биологически активные вещества – цитокины, которые вызывают  аллергическое воспаление в коже – это интерлейкины 4, 5 и 13.

Интерлейкины 4 и 13 стимулируют повышенный синтез иммуноглобулина IgE.

Иммуноглобулин IgE играет главную роль в развитии аллергических реакций немедленного типа. Это третий этап патологического процесса. Иммуноглобулин IgE стимулирует Тh2-лимфоциты и вызывает выделение из тучных клеток и базофилов провоспалительных биологически активных веществ гистамина и активирует ряд других клеток воспаления, которые способствуют развитию воспаления.

Интерлейкины 4 и 13 служат цепью реакций, в результате которых в очаг воспаления в коже мигрируют эозинофилы и другие клетки воспаления.

На ииграцию лимфоцитов оказывают влияние интерлейкин 5, который, выделяется стимулированными Тh2-лимфоцитами.

Интерлейкины 2 и 4 участвуют в формировании кожно-направленных Т-лимфоцитов, которые играют важную роль в развитии кожной воспалительной реакции.

Количество эозинофилов в зоне воспаления зависит от активности заболевания. Выброс в очаге кожного воспаления различных биологически активных веществ приводит к раздражению близлежащих нервных окончаний и способствует появлению кожного зуда.

В результате расчесывания кожи ее клетки повреждаются, что стимулирует воспалительную реакцию и приводит к развитию хронического воспаления, которое может самостоятельно поддерживаться даже без участия виновного аллергена.

Доказано, что у страдающих атопическим дерматитом имеются первичные генетические нарушения жирового обмена в кожных покровах. Этим нарушаются нормальные функции лимфоцитов в коже и развивается аллергическое воспаление.

Кожная инфекция и неспецифические раздражители при атопическом дерматите

Аллергическое воспаление кожи способствует нарушению защитных барьерных свойств кожи.

Снижение устойчивости к инфекционным агентам способствует иммунологическая реакция в виде излишней активации Тh2-лимфоцитов и повышенного выделения иммуноглобулина IgE в крови.

Поэтому больные атопическим дерматитом в значительно большей степени подвержены различным кожным инфекциям.

Вирусные инфекционные болезни, вызванные вирусом простого герпеса, контагиозным моллюском, вирусом бородавки у больных атопическим дерматитом распространенное явление. Заболевание более продолжительное, нежели у людей не страдающие атопическим дерматитом.

У больных атопическим дерматитом встречаются грибковые инфекции кожи, например, поражение дрожжеподобными грибами, золотистый стафилоккок.

Этот микроорганизм выделяет различные токсические вещества —энтеротоксины (эксфолиативный токсин, токсин стафилококкового шокового синдрома, энтеротоксины А и Б), они поддерживают и усиливают кожную воспалительную реакцию.

Эти токсины являются антигенами, активируют иммунные лимфоциты и другие клетки воспаления.

Антигенные клетки золотистого стафилококка тоже вызывают выработку специфических к ним иммуноглобулинов классе Е, поддерживая кожную аллергическую реакцию и способствуют развитию хронической формы.

Люди с любыми аллергическими заболеваниями могут реагировать на различные неспецифические раздражители:

  • накрахмаленное ароматизированное постельное белье
  • тесная неудобная одежда
  • меховая, шерстяная и синтетическая одежда
  • ароматизированные и раздражающие сорта мыла,
  • различная косметика: крема, духи, спреи, дезодоранты,
  • вода с большим содержанием солей магния и кальция  при гигиеничеких процедурах
  • резкие колебания влажности и температуры

Атопический дерматит часто развивается от непереносимости лекарственных средств. Применение этих лекарств может ухудшить состояние кожных покровов и вызвать аллергическую реакцию, вплоть до отека Квинке.

Как уже говорилось, развитию атопического дерматита и его обострению могут привести длительный стресс, психоэмоциональные факторы у ребенка и взрослого, а также чрезмерная физическая нагрузка и усталость.

Как проявляется атопический дерматит      

Критерии диагностики атопического дерматита

  • Зудящие кожные изменении — подколенные ямки, передняя поверхность лодыжек, лицо, шея локтевые сгибы.
  • Семейная наследственность — признаки любого аллергического заболевания у кровных родственников.
  • Сухость кожи
  • Признаки дерматита в области суставных сгибов у детей до 4 лет на лбу, щеках, наружных поверхностях ног и рук
  • Начало заболевания в раннем возрасте до 2 лет
  • Атопический дерматит в основном рецидивирует с обострениями весной, осенью и зимой.

Для диагностики атопического дерматита важным показателем является поверхностные изменения кожного покрова и кожный зуд: сухость кожи, покраснения на кожных участках, высыпания в виде папул, отек, мокнутие, шелушение и образование корок.

Все это проявляется в разной степени тяжести, что и характеризует характер  атопического дерматита.

Возрастные группы атопического дерматита

Младенческий возраст до 2 лет. Воспалительные изменения кожи у маленьких детей развиваются  на лбу, щеках, волосистой части головы, воротниковой зоне, за ушами, ягодицах,  наружной поверхности голеней.

Кожа отечна, есть признаки мокнутия, образуются корки —  «молочный струп». Также могут появиться участки шелушения и папулезная сыпь (бугорки).

Детский период с 2 до 10 лет. Кожные изменения можно наблюдать в области складок кожи, на задней поверхности шеи, в заушных областях и на сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов.

Кожа становится сухая, шелушится и появляется гиперпигментация и депигментация кожи. Появляются трещины на тыльных поверхностях кистей, что способствует вторичному инфекционному поражению кожи.

У детей может наблюдаться атопическое лицо: кожа становится тусклого серого цвета, появляется гиперпигментация около глаз, появляется дополнительная кожная складка у нижнего века.

В этом возрасте к атопическому дерматиту могут присоединиться аллергический отек кожи – крапивница, бронхиальная астма, отек Квинке. Все это жизнеугрожающий фактор  и требует немедленной госпитализации.

Особенно часто аллергический отек  может возникнуть при употреблении в пищу высокоаллергенных продуктов или продуктов, вызывающих псевдоаллергические реакции – рыбы, яиц, молочных продуктов, орехов.

Подростково-взрослый период. На этом этапе обычно терпит аллергические изменения кожа лица и шеи, верхняя часть туловища и конечностей. При тяжелых случаях атопический дерматит затрагивают кожные покровы всего тела. Типичны инфильтрация кожи — проникновение в ткани и накопление в них клеточных элементов, жидкостей и различных химических веществ, ее шелушение, образование корок.

В этом случае процесс аллергической реакции может осложняться вторичной грибковой и бактериальной инфекцией. Могут увеличиваться шейные и другие лимфатические узлы с  повышением температуры тела.

У большинства больных возникают другие признаки аллергических реакций — воспалительные заболевания органов дыхания и мочеполовой системы, гнойно-некротическое заболевание волосяного фолликула и околофолликулярной соединительной ткани.

В старшем возрасте (30-35 лет) заболевания атопический дерматит переносится легче, но может проявиться бронхиальная астма.

Более тяжелое течение атопического дерматита может протекать у женщин с различными эндокринными нарушениями (гормональный сбой, заболевание щитовидной железы).

Во всех случаях проявления атопического дерматита необходима консультация специалиста-дерматолога. Многие кожные заболевания —  себорейный дерматит, красный плоский лишай, экзема, эксфолиативный дерматит, чесотка, ихтиоз могут иметь общие признаки с атопическим дерматитом.

Необходимо помнить, что многие лекарства, особенно детские сиропы с добавлением какого-либо вкуса, клубники или апельсина, способны вызвать кожные реакции в основном токсического или псевдоаллергического характера, реже истинно аллергического характера.

Контактный аллергический дерматит — это воспалительное заболевание кожи, возникающее в месте ее непосредственного контакта с аллергеном, а также различные лекарственные высыпания на коже — полиморфные, фотодерматит,  узловатая эритема и другие кожные проявления, которые исчезают после отмены лекарственного препарата и которые необходимо отличать от атопического дерматита.

После подтверждения диагноза «атопический дерматит» необходимо выявить причинно-значимый аллерген.

Аллерголог проводит тщательный расспрос больного, задает уточняющие вопросы – что употребляли в пищу, страдают ли аллергией кровные родственники; есть ли в доме животные; проводят кожные тесты на разные аллергены; сдают анализ крови на определение уровня общего иммуноглобулина Е и специфических IgE к неинфекционным аллергенам.

При неясном диагнозе делают биопсию кожи с последующим исследованием биоптата под микроскопом.

При подтверждении диагноза «атопический дерматит» необходимо тщательно обследовать органы желудочно-кишечного тракта. Дисбиоз кишечника, нарушения работы печени и желчевыводящих путей способствуют развитию  и прогрессированию аллергических реакций.

Атопический дерматит лечение

Чтобы уменьшить симптомы атопического дерматита необходимо выявить и исключить причинно-значимый аллерген.  Необходимо применение индивидуальных диет и специального режима питания, которые позволяют  свести к минимуму контакт больного с аллергеном или факторами, которые способствуют развитию аллергической реакции.

С первых дней выявления атопического дерматита необходимо начать соблюдать гипоаллергенную диету.

Необходимо убрать из рациона продукты, содержащие аллергены; продукты, которые, способны вызывать псевдоаллергические реакции путем неиммунной стимуляции тучных клеток к выделению биологически активных провоспалительных продуктов, богатых гистамином (без участия иммуноглобулина Е) — кислая капуста, любые колбасы, консервированные и свежие томаты, жирное мясо, свиная печень, любые сыры, консервированная рыба.

В период обострения атопического дерматита следует обязательно соблюдать строгую диету. По мере улучшения самочувствия и состояния кожных покровов в рацион можно включать исключенные продукты питания с целью проверки его переносимости, каждый раз записывая, какой продукт в каком количестве употребили в пищу.

Со временем человек, страдающий аллергическим дерматитом, составит для себя список продуктов, не вызывающих у него  аллергическую реакцию.

С возрастом роль пищевой аллергии у больных атопическим дерматитом значительно снижается.

Следует обратить внимание на химические аллергены, как никель. Никель содержится в шоколаде, какао, бобовых, соевых бобах, овсяных хлопьях, орехах, миндале.

Следует избегать готовить овощные блюда и блюда из фруктов в металлической посуде, так как фруктовые кислоты вступают в химическую реакцию с металлом, поэтому содержание никеля в пище увеличивается.

Лекарственная терапия атопического дерматита включает применение современных антигистаминных препаратов и стабилизаторов мембран тучных клеток.

Лекарства оказывает противовоспалительное действие, подавляя выделение провоспалительных биологически активных веществ клетками воспаления, которые собираются в очагах кожного атопического поражения.

Можно применять различные мази, содержащие глюкокортикоидные гормоны — наиболее мощные антивоспалительные средства.

Местная терапия способствует восстановлению структуры кожи, улучшает обмен веществ в кожных поражениях, уменьшается кожный зуд и сухость кожи.

При остром мокнущем воспалении можно делать различные примочки, влажно-высыхающие повязки.

При остром воспалении без мокнутия можно использовать присыпки, пасты.

При хроническом воспалении используют мази, а при выраженной инфильтрации в очагах поражения кожных участков — специальныен мази и крема с кератолитическими свойствами. Эти средства, обладают способностью смягчать, рассасывать и удалять образовавшийся кожный гиперкератоз.

Гиперкератоз – это чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса. Понятие гиперкератоз происходит от двух греческих слов hyper – много и keratosis – образование кератина.

В стадии регресса кожных симптомов атопического дерматита используют различные мази и бальзамы с биологическими добавками и витаминами.

При наличии признаков присоединенной вторичной инфекции используют препараты, которые содержат антибактериальные и антигрибковые средства.

По показаниям местно можно применять различные физические методы лечения, в частности селективную фототерапию. Это технология избирательного воздействия на биоткани импульсами света видимой и ближней инфракрасной части спектра, обычно в диапазоне длин волн от 515 до 1200 нм.

В некоторых случаях используют озокеритовые или парафиновые аппликации, при наличии очагов инфильтрации и гиперкератоза — участков лихенификации. Лихенизация — вторичный морфологический элемент сыпей, характеризующийся резким утолщением кожи, усилением её рисунка, и в некоторых случаях нарушением пигментации.

Никогда не занимайтесь самолечением! Врач-специалист поможет при обращении выбрать способ лечения атопического дерматита и назначит конкретное действующее средство.  

Самолечение может привести к ухудшению общего состояния и прогрессированию кожного воспаления.

Известны случаи, когда атопический дерматит необходимо лечить у психоневролога с применением седативных успокаивающих средств. Это делается для того, чтобы  привести в норму  изменения со стороны нервной системы, которые поддерживают кожное заболевание.

Уже говорилось, что одним из фактором развития атопического дерматита является дисбиоза кишечника. Дисбиоза кишечника почти всегда  сочетается с дисбиозом кожи.

Дисбиоз — это отклонение от нормы, т. е. нарушение баланса между представителями нормальной, условно-патогенной и патогенной микрофлоры.

Часто первичным является дисбиоз кишечника, а кожный дисбиоз вторичное заболевание. Почти всегда без коррекции дисбиоза кишечника лечение самыми эффективными современными лекарственными препаратами не дает положительного эффекта.

В качестве препаратов для лечения дисбиоза должны использоваться пребиотики.

Пребиотики — это компоненты пищи, которые не перевариваются и не усваиваются в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, но ферментируются микрофлорой толстого кишечника человека и стимулируют её рост и жизнедеятельность; нормализуют среду обитания микробов в кишечнике и тем самым способствуют размножению нормальной микрофлоры и вытеснению условно-патогенной и патогенной микрофлоры.

Пробиотики — средства, содержащие различные живые штаммы полезной микрофлоры — лакто- и бифидобацилл, энтерококков и кишечной палочки.

Пробиотики замещают недостающую нормальную микрофлору кишечника, они не могут долго жить в кишечнике, поскольку являются чужеродными для организма.

Поэтому необходимо длительное лечение пробиотиками, чтобы собственная микрофлора «пришла» в норму.

Наиболее целесообразно использовать пробиотики пятого поколения, которые представляют собой многокомпонентные комбинированные препараты. Пробиотики пятого поколения.

Эта группа включает в себя комбинированные препараты, в состав которых входят не только несколько штаммов или видов бактерий, но и питательные ингредиенты, которые помогают микроорганизмам активизироваться в кишечнике, лучше адаптироваться к новой среде и быстрее размножаться.

К таким препаратам относится, например, бифиформ.

Еще одно направление в лечении атопического дерматита — иммунокоррекция.

Бывают случаи, когда в лечении атопического дерматита используется плазмаферез. Суть процедуры в следующем: удаляют часть плазмы крови, ее замещают различными жидкостями, а вместе с ней удаляются вредные биологически активные вещества — медиаторы аллергического воспаления, антигены, токсины.

В ряде случаев используют иммуномодулирующую терапию препаратами вилочковой железы — одного из важнейших органов иммунной системы.

Почти всегда нормализация кишечной и кожной микрофлоры уже оказывает иммунокоррегирующее действие благодаря благотворному влиянию выделяемых нормальной микрофлорой активных веществ на иммунный статус организма. Берегите свой кишечник.

Будьте здоровы!